Hintergrund

Ziel und Anspruch der CytoSorb-Therapie ist es, eine überschießende und unkontrollierte Immunantwort einzudämmen und damit die Kontrolle über den Krankheitsverlauf zurück zu gewinnen.

Jeder das physiologische Maß übersteigende Reiz auf den menschlichen Körper und seine Gewebe kann eine Entzündung auslösen. Dies gilt für pathogene Keime (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten), physikalische Reize (Reibung, Druck, Verletzung oder Fremdkörper), chemische Reize (Toxine, verschiedene Proteine, Metalle, Säuren, Laugen), thermische Reize (Hitze, Kälte), Strahlung (UV, Infrarot, ionisierende Strahlung) oder bestimmte Enzymstörungen, wie beispielsweise bei einer akuten Pankreatitis.

Der Organismus ist bestrebt, den Schaden möglichst lokal zu begrenzen und die Ursache zu eliminieren. Deswegen kommt es zu einer lokalen Entzündungsreaktion. Bei starker bzw. wiederholter  Schädigung oder bei zusätzlich bestehenden Problemen des Immunsystems kann jedoch eine den ganzen Organismus erfassende – systemische – Entzündung (Systemic Inflammatory Response Syndrom – SIRS) auftreten. Diese kann überschießend außer Kontrolle geraten und damit auch außerhalb des ursprünglich von der Schädigung betroffenen Gebietes schwerwiegende Komplikationen bis hin zum Multiorganversagen und Tod nach sich ziehen.

Die klinische Situation bei einem SIRS ist durch verschiedene Störungen von Organfunktionen charakterisiert:

  • Hämodynamisches Versagen mit einer massiven NO-vermittelten peripheren Vasodilatation
  • Systemisches Kapillarleck mit ödematösen Veränderungen und Gewebeschäden durch Einwanderung aktivierter Immunzellen
  • Relative und absolute Hypovolämie und Hypotonie
  • Gerinnungs- und Mikrozirkulationsstörungen
  • konsekutive Organdysfunktionen und Organversagen

Bei einer Sepsis sorgen erregerassoziierte Liganden, sogenannte PAMPs (pathogen associated molecular patterns) für eine Aktivierung von Entzündungszellen. Hierzu zählen Endo- und Exotoxine, aber auch Bruchstücke von bakterieller DNS und viraler RNS. Bei nicht-infektiösen Ereignissen wie Traumata, Verbrennungen oder Pankreatitiden, bei denen eine Infektion keine Rolle spielt, geschieht dies durch körpereigene Stoffe, die durch die Zerstörung großer Zellareale freigesetzt werden – sogenannte DAMPs (damage associated molecular patterns).

Die Aktivierung führt zu einer initialen Freisetzung von pro-inflammatorischen Mediatoren, darunter TNF-α, IL-β, IL-6 und andere. Diese beeinflussen Blutgerinnung, Komplementsystem und Gefäßpermeabilität. Die Bildung anti-inflammatorischer Zytokine (IL-4, IL-10, TGF-β) lässt die Entzündungsantwort wieder abklingen und deaktiviert Immunzellen nach erfolgreicher Bekämpfung des Entzündungsherdes. Diese anti-inflammatorischen Zytokine können den Krankheitsverlauf auch negativ beeinflussen, indem sie durch die Abschwächung der Abwehrreaktion eine Infektion bzw. ihr Fortschreiten begünstigen.

SIRS and SEPSIS – Regain control!